Специалисты из Университета Калифорнии и медицинской школы Сан-Диего установили, что восстановление аксонов центральной нервной системы может быть достигнуто даже при задержке лечения более, чем через год после травмы спинного мозга.
«Хорошей новостью является то, что аксоны, повреждённые в результате травмы спинного мозга, можно подтолкнуть к регенерации, если применять комбинацию различных методов лечения», - сказал ведущий автор исследования, доктор медицинских наук, профессор неврологии и директор Центра восстановительной неврологии в Сан-Диего, а также один из ведущих практикующих неврологов системы здравоохранения Сан-Диего Марк Тушински, - «повреждённый аксон - не мертв».
В то время как в Соединённых штатах ежегодно происходит более чем 10 000 новых травм, связанных с повреждением спинного мозга, уже почти 250 000 пациентов живут с этим недугом долгое время. Однако почти при всех предшествующих попытках исследования повреждений спинномозгового канала, учёные пытались стимулировать восстановление клеток при условии, если лечение начиналось практически сразу же после травмы: считалось, что очень трудно достичь регенерации клеток спустя долгое время после нанесения повреждений. Ни один из экспериментов не показал успешной регенерации на поздней, хронической стадии болезни.
Докладывая об исследованиях в данном направлении 29 октября в журнале Neuron, команда учёных из Сан-Диего продемонстрировала успешную регенерацию взрослых аксонов спинного мозга в самом месте повреждения, а также за его пределами в шейном отделе спинного мозга. Лечение начиналось в периоды от 6 недель до 15 месяцев после нанесения травмы как в случае с крысами.
Ряд механизмов создает серьезные препятствия для регенерации повреждённых аксонов при давних травмах спинного мозга. К ним относятся формирование шрамов на месте повреждения, частичный дефицит способности роста взрослых нейронов, присутствие ингибиторов роста, а иногда и обширные очаги воспаления. Хронически поврежденные нейроны указывают на потерю возможности регенерации и прогрессивную дегенерацию белого вещества спинного мозга после поражения его участков - все это способствует созданию бедной среды для повторного роста аксонов.
Даже в идеальных условиях лаборатории аксональное восстановление является сложным, требующим сочетания трех вещей:
-
клеточный мост (межклеточное соединение) в участке поражения;
-
фактор роста нервной системы, для направления аксонов к правильной цели;
-
стимул для травмированного нейрона, который включает гены регенерации.
С помощью этого комбинированного лечения, команда исследователей достигла аксонального соединения поражённого участка спинного мозга у крыс при лечении, отложенном на срок до 15 месяцев после первоначальной травмы. Животные, не прошедшие полный курс комбинированного лечения, не проявили аксонального восстановления.
Ученые также провели генетические исследования с целью определить, насколько широким может быть набор генов в клетках, которые могут быть использованы при лечении хронической травмы спинного мозга. Они обнаружили, что, несмотря на значительные задержки, большинство генов всё ещё могут быть вовлечены в процесс восстановления, тем самым, свидетельствуя, что хронически повреждённая клетка может расти.
Исследования производились в сенсорных системах, которые способны передавать осязательные ощущения от тела к мозгу. В продолжающихся исследованиях ученые пробуют применить эти подходы для регенерации аксонов, которые осуществляют контроль за движением у хронически травмированных крыс.
«Наши результаты показывают, что существует потенциал для того, чтобы продвинуть лечение повреждённого мозга даже на хронических стадиях травмы», - сказал Тушински, - «хотя регенерирующие аксоны растут на относительно коротких промежутках, но даже эта степень роста может быть полезна. Например, восстановление нервов хотя бы на один уровень ниже повреждения в шейном отделе спинного мозга может улучшить движение запястья или кисти, обеспечивая тем самым повышение качества жизни и независимости».
В программе исследований принимали участие:
-
Ken Kadoya and Shingo Tsukada, UCSD Department of Neurosciences;
-
Paul Lu, UCSD Neurosciences and Veterans Affairs Medical Center, San Diego;
-
Giovanni Coppola and Dan Geschwind, UCLA Department of Neurology;
-
Marie Filbin, Hunter College, NY;
-
Armin Blesch, UCSD Department of Neurosciences.
Исследование финансировалось:
-
National Institutes of Health,
-
Veterans Administration,
-
Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Research Foundation,
-
Bernard and Anne Spitzer Charitable Trust.
Адаптировано из материалов ScienceDaily, the journal Neuron и University of California - San Diego.